دسته: دستاوردهای پژوهشی

روزه داری متناوب از سپیده دم تا غروب خورشید به مدت ۳۰ روز متوالی با پروتئوم ضد سرطانی مرتبط است. روزه داری پروتئین های تنظیم کننده کلیدی متابولیسم گلوکز و لیپید، ساعت شبانه روزی، ترمیم DNA، بازسازی اسکلت سلولی، سیستم ایمنی و عملکرد شناختی را در افراد سالم تنظیم می کند.

روزه گرفتن و تنظیم پروتئین های تنظیم کننده متابولیسمی 

مطالعات بر روی موش نشان می دهد اختلال در ریتم ساعت شبانه روزی می تواند منجر به سرطان و سندرم متابولیک شود. تغذیه با محدودیت زمانی می تواند ریتم ساعت مختل شده را بازنشانی کرده و از سرطان و سندرم متابولیک محافظت کند. بر اساس این مشاهدات، ما فرض کردیم که روزه‌داری متناوب برای چند روز متوالی بدون محدودیت کالری در انسان، یک پروتئوم ضد سرطان و پروتئین‌های تنظیم‌کننده کلیدی متابولیسم گلوکز و لیپید را القا می‌کند.

چهارده فرد سالم از طلوع تا غروب آفتاب بیش از ۱۴ ساعت در روز روزه گرفتند. مدت روزه داری ۳۰ روز متوالی بود. نمونه های سرمی قبل از ۳۰ روز روزه داری، در پایان هفته چهارم در طی ۳۰ روز روزه گرفتن و یک هفته پس از پایان روزه داری جمع آوری شد. یک پروفایل پروتئومی سرم بدون هدف با استفاده از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا / طیف سنجی جرمی پشت سر هم انجام شد.

نتیجه گیری

مطالعه پیش رو نشان داد، روزه داری متناوب از طلوع صبح تا غروب آفتاب به مدت بیش از ۱۴ ساعت در روز به مدت ۳۰ روز متوالی با پروتئین های تنظیم کننده کلیدی متابولیسم گلوکز و چربی، سیگنال دهی انسولین، تنظیم ریتم ساعت شبانه روزی، ترمیم DNA، بازسازی اسکلت سلولی، سیستم ایمنی و عملکرد شناختی همراه است. نکته مهم این است که این یافته ها در غیاب هیچ گونه محدودیت کالری و کاهش وزن قابل توجه رخ داده است. روزه داری متناوب از طلوع فجر تا غروب آفتاب می تواند یک درمان پیشگیرانه و کمکی در سرطان، سندرم متابولیک و بیماری آلزایمر و چندین بیماری عصبی روانی باشد.

مترجم: راحم رحمتی (Rahem Rahmati)

ویراستار: مرضیه رحیم خراسانی (Marzieh Rahim khorasani)

Reference

Mindikoglu AL, Abdulsada MM, Jain A, Choi JM, Jalal PK, Devaraj S, Mezzari MP, Petrosino JF, Opekun AR, Jung SY. Intermittent fasting from dawn to sunset for 30 consecutive days is associated with anticancer proteomic signature and upregulates key regulatory proteins of glucose and lipid metabolism, circadian clock, DNA repair, cytoskeleton remodeling, immune system and cognitive function in healthy subjects. J Proteomics. 2020 Apr 15;217:103645. doi: 10.1016/j.jprot.2020.103645. Epub 2020 Jan 9. PMID: 31927066; PMCID: PMC7429999.

مطالعه جدید محققان دانشگاه کلرادو نشان می دهد قرار گرفتن نوزاد در معرض سطوح بالای آلودگی هوا در شش ماه اول زندگی می تواند بر میکروبیوتای روده آن ها تأثیر گذار باشد و خطر ابتلا به آلرژی، چاقی، دیابت و بیماری های مغزی را افزایش دهد.

این اولین مطالعه ای است که به رابطه بین آلودگی هوا و میکروبیوتای روده در حال رشد نوزادان می پردازد و ارتباط بین آلاینده های استنشاق شده، مانند همه آلاینده های تولید شده توسط ترافیک یا صنعت، و تغییرات میکروبیوم روده در اوایل زندگی را نشان می دهد.

محققان ارتباط قابل توجهی بین سطوح قرار گرفتن در معرض آلاینده های هوا و ترکیب میکروبیوتای روده پیدا کردند. نوزادانی که در معرض آلودگی قرار گرفتند، باکتری هایی در روده خود داشتند که با بیماری های التهابی و متابولیک مرتبط بودند.

ذرات معلق در هوا و تاثیر آن بر میکروب های مفید روده

دانشمندان نمونه‌های مدفوع ۱۰۳ نوزاد سالم را که عمدتاً از شیر مادر تغذیه می‌کردند تجزیه و تحلیل کردند. برای محاسبه قرار گرفتن افراد در معرض آلودگی هوا، آنها از داده های آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده استفاده کردند که کیفیت هوا را به صورت ساعتی کنترل می کند. بنابراین، آنها قادر به تخمین قرار گرفتن در معرض ذرات ریز قابل استنشاق مانند PM2.5 و PM10 و NO2 بودند که عمدتاً از ترافیک، کارخانه‌ها، آتش‌سوزی‌های جنگلی و سایت‌های ساختمانی ناشی می‌شدند.

نوزادانی که در معرض ذرات PM2.5 بودند، ۶۰ درصد کمتر از دیگر نوزادان در معرض نبوده میکروب مفید مرتبط با  سلامت روده را داشتند. همچنین نوزادانی که در معرض ذرات PM10 بودند، ۸۵ درصد کمتر، میکروب های مفیدی که از بروز بیماریهای سیستمیک، التهابی، سرطان، MS و مشکلات سلامت روان در بزرگسالان جلوگیری می کنند را داشتند.

قرار گرفتن در معرض PM2.5 ترکیب میکروبی Bifidobacteria و Bacteroidetes را در روده تغییر می‌دهد. از آنجایی که این میکروب های مفید استانداردهای طلایی در میکروبیوم‌های نوزادان هستند و با فوایدی بر سلامتی آنان مرتبط می باشد، لذا باید مطالعات بیشتری انجام شود تا بینش عمیقی در مورد مکانیسم هایی که آلودگی ممکن است باعث ایجاد تغییراتی در میکروبیوتای روده نوزاد شود و اینکه آیا این تغییرات عواقب پایداری برای سلامت نوزاد در طول زندگی دارد یا خیر، انجام شود.

نتیجه گیری

قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا با مشخصات میکروبی التهابی روده همراه بود که ممکن است به مجموعه ای از پیامدهای نامطلوب سلامتی در آینده کمک کند. نویسندگان این مطالعه تغذیه با شیر مادر را تا حد امکان به عنوان راهی برای ایجاد یک میکروبیوم سالم در نوزادان توصیه می کنند، که ممکن است به جبران برخی از اثرات نامطلوب قرار گرفتن در معرض آلودگی های محیطی کمک کند.

مترجم: راحم رحمتی (Rahem Rahmati)

ویراستار: مرضیه رحیم خراسانی (Marzieh Rahim khorasani)

Reference

Bailey MJ, Holzhausen EA, Morgan ZEM, Naik N, Shaffer JP, Liang D, Chang HH, Sarnat J, Sun S, Berger PK, Schmidt KA, Lurmann F, Goran MI, Alderete TL. Postnatal exposure to ambient air pollutants is associated with the composition of the infant gut microbiota at 6-months of age. Gut Microbes. ۲۰۲۲ Jan-Dec;14(1):2105096. doi: 10.1080/19490976.2022.2105096

 

وقتی صحبت از محیط میکروبی روده می شود عمدتاً باکتری ها اولین چیزی است که به ذهن افراد می آید، این در حالیست که سایر میکروارگانیسم های کلیدی مانند قارچ ها تا حد زیادی نادیده گرفته شده اند. درباره ارتباط میکروبیوتای قارچی برای سلامتی بدن، نحوه رشد آن در طول عمر و نحوه مراقبت از آن بیشتر بدانید.

قارچ ها جزء کوچک اما مهم میکروبیوم روده شما هستند

در حالی که باکتری ها جزء اصلی میکروبیوم روده شما هستند، سایر میکروارگانیسم های کلیدی مانند آرکی ها (شبیه به باکتری ها در شکل و اندازه)، ویروس ها، فاژها (ویروس هایی که به طور انتخابی باکتری ها را می کشند)، قارچ ها (از جمله مخمرها و کپک ها)، همگی نه تنها بر سایر میکروب های روده، بلکه بر سلامت و کیفیت زندگی شما تأثیر می گذارند.

قارچ ها دشمن باکتری ها نیستند، آنها با هم زندگی می کنند و هر دو در عملکردهای گوارشی و ایمنی که برای سلامتی مهم هستند، نقش دارند. به عنوان مثال، تغییر میکروبیوتای روده با بیماری های مختلفی از جمله بیماری التهابی روده، سندرم روده تحریک پذیر، بیماری سلیاک و برخی سرطان ها مرتبط است.

رژیم غذایی بیشترین تأثیر را بر مایکوبیوتا روده دارد

کاندیدا و ساکارومایسس از فراوان ترین قارچ های موجود در روده انسان هستند. تصور می شود که مایکوبیوتای مادر که در روده، پوست و شیر مادر یافت می شود، اولین تماسی است که نوزاد با قارچ ها دارد.

همانند باکتری های روده، سبک زندگی و رژیم غذایی تاثیر زیادی بر ترکیب و عملکرد مایکوبیوتا روده دارد. به عنوان مثال، فراوانی گونه های کاندیدا به مصرف زیاد غذاهای غنی از کربوهیدرات مربوط می شود و زندگی در مناطق شهری وجود ساکارومایسس سرویزیه را به نفع خود نشان می دهد.

محثقان معتقدند اکثر قارچ‌های روده از طریق مصرف غذاو  قارچ‌های موجود در میوه‌ها و سبزیجاتی که می‌خوریم تأمین می‌شوند. مایکوبیوتا ظرفیت ماندگاری بیش از ۲۴ ساعت در روده را دارند و این احتمال می رود که مایکوبیوتا بیشتر از میکروبیوتای باکتریایی تغییر کند و انعطاف‌پذیری کمتری داشته باشد.

چه عواملی می تواند مایکوبیوتا روده شما را تغییر دهد و برای مراقبت از آن چه کاری می توانید انجام دهید؟

طیف گسترده‌ای از عوامل می‌توانند مایکوبیوتای روده شما را تعیین یا تغییر دهند. به عنوان مثال: روش زایمان، سن حاملگی، محیط، فصل، رژیم غذایی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض آنتی‌بیوتیک، بیماری‌های مزمن که لزوماً با روده مرتبط نیستند، مانند چاقی و سیستم ایمنی افراد.

میزان پروتئین، چربی و قند در رژیم غذایی شما نیز می تواند بر میکروبیوتای قارچی شما تأثیر گذار باشد. محیط میکروبی روده نیز به طور مداوم از طریق متابولیت های خود با قارچ ها ارتباط برقرار می کنند و هر دو می توانند با مواد مغذی موجود در روده رقابت کنند یا برای توسعه متقابل همکاری کنند. این بدان معناست که هر گونه تغییر در تعادل باکتری های روده می تواند بر میکروبیوتای قارچی تأثیر بگذارد و عکس آن نیز مشاهده می شود. فراتر از رژیم غذایی و باکتری های روده، ژنتیک میزبان، سن، جنس و داروها نیز می توانند بر مایکوبیوتای روده اثرگذار باشند.

نتیجه گیری

قارچ ها جزء کوچکی از میکروبیوم روده هستند و مطالعات نوظهور نقش حیاتی آنها بر سلامت دستگاه گوارش و سیستم ایمنی را نشان می دهد.

غذایی که روزانه می خورید مهم ترین عاملی است که قارچ های روده شما را شکل می دهد.

قارچ ها و باکتری ها در روده به صورت تیمی کار می کنند و هرگونه تغییر در تعادل یکی روی دیگری تأثیر می گذارد.

اصلاح مایکوبیوتا روده از طریق رژیم غذایی، پروبیوتیک های مخمر، انتقال میکروبیوتای مدفوع و داروهای ضد قارچی است.

مترجم: راحم رحمتی، لاله هویدا

ویراستار: مرضیه رحیم خراسانی

References:

Cani PD. Human gut microbiome: hopes, threats and promises. Gut. ۲۰۱۸; ۶۷(۹):۱۷۱۶-۱۷۲۵. doi: 10.1136/gutjnl-2018-316723.

Shkoporov AN, Hill C. Bacteriophages of the human gut: the “known unknown” of the microbiome. Cell Host Microbe. ۲۰۱۹; ۲۵(۲):۱۹۵-۲۰۹. doi: 10.1016/j.chom.2019.01.017.

Zhang F, Aschenbrenner D, Youn Yoo J, et al. The gut mycobiome in health, disease, and clinical applications in association with the gut bacterial microbiome assembly. Lancet Microbe. ۲۰۲۲. doi: 10.1016/S2666-5247(22)00203-8.

Rodríguez MM, Pérez D, Chaves FJ, et al. Obesity changes the human gut mycobiome. Sci Rep. ۲۰۱۵; ۵:۱۴۶۰۰. doi: 10.1038/srep14600.

Richard ML, Sokol H. The gut mycobiota: insights into analysis, environmental interactions and role in gastrointestinal diseases. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. ۲۰۱۹; ۱۶(۶):۳۳۱-۳۴۵. doi: 10.1038/s41575-019-0121-2.

Wang H, Capula M, Krom BP, et al. Of fungi and men: role of fungi in pancreatic cancer carcinogenesis. Ann Transl Med. ۲۰۲۰; ۸(۱۹):۱۲۵۷. doi: 10.21037/atm-20-2723.

Aaron DM. Candidiasis (yeast infection). MSD Manual, 2022. Available: https://www.msdmanuals.com/home/skin-disorders/fungal-skin-infections/candidiasis-yeast-infection

Li XV, Leonardi I, Iliev ID. Gut mycobiota in immunity and inflammatory bowel disease. Immunity. ۲۰۱۹; ۵۰(۶):۱۳۶۵-۱۳۷۹. doi: 10.1016/j.immuni.2019.05.023.

 

در شروع بیماری های مزمن، همیشه التهاب رخ می دهد. پروبیوتیک ها به عنوان یک عامل غذایی از طریق تعدیل سیستم ایمنی و ایحاد پاسخ ضد التهابی جهت تنظیم و کنترل این شرایط ظاهر می شوند. هدف این مقاله یافتن اثرات ضد التهابی پروبیوتیک ها و کاربردهای بالقوه آنها در بالین است.

وقتی التهاب به دشمن سلامتی عمومی تبدیل می شود

التهاب شدید که محدود به زمان خاص می باشد، در بهبود، حذف مهاجمان تهدید کننده و ترمیم بافت کمک می کند. با این حال، زمانی که التهاب مزمن شود،  می تواند محرک ایجاد بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت، بیماری مزمن کلیوی و اختلالات خودایمنی و غیره به حساب آید. در ۲۳ فوریه ۲۰۰۴، مجله TIME مطلب روی جلد مجله را به التهاب مزمن با عنوان “قاتل مخفی” اختصاص داد تا خطری که التهاب بر سلامتی انسان دارد را برجسته کند.

عدم تحرک بدنی، رژیم غذایی نامتعادل،زنو‌بیوتیک‌ها، عفونت‌ها و تغییر محیط میکروبی روده، محرک‌های اصلی ایجاد التهاب هستند که با وجود بی‌صدا بودن، می‌توانند عملکرد طبیعی سلول‌ها و بافت‌های بدن را مختل کنند. همچنین، پیری نیز می تواند با التهاب سیستمیک مزمن، ضعف و خطر بیشتر بیماری‌های مزمن مرتبط باشد.

ارتباط بین سلامت روده و التهاب

ارتباط بین محیط میکروبی روده، سد روده و سلول های ایمنی برای جلوگیری از التهاب در روده مهم است. با این حال، زمانی که هر یک از این مکانیسم های محافظتی به درستی عمل نکنند، می تواند به یک پاسخ التهابی کنترل نشده منجر شود. التهاب در بیماری های گوارشی شایع بوده و به روش های مختلف ظاهر می شود. به عنوان مثال، بیماری کرون و کولیت اولسراتیو ممکن است به دلیل پاسخ ایمنی بیش از حد به محیط میکروبی بی ضرر ظاهر شوند. از سوی دیگر، درد شکمی که در سندرم روده تحریک ‌پذیر مشاهده می‌شود، ممکن است ریشه در پاسخ‌های ایمنی موضعی روده داشته باشد و باعث می‌شود غذاهای معمولی مضر تلقی شوند.

شواهدی از اثرات ضد التهابی پروبیوتیک ها بر بیماری های مزمن روده 

رژیم غذایی، به دلیل محتوای پلی فنول، ویتامین، مواد معدنی و آنتی اکسیدان غذاهای گیاهی، یکی از عوامل قابل اصلاح در مبارزه با التهاب مزمن است که بسیار مورد مطالعه قرار گرفته است.

بر اساس یافته های یک مطالعه آزمایشگاهی، پروفسور Giovanna Traina از دانشگاه پروجا مکانیسم هایی را توضیح داد که توسط آن پروبیوتیک های خاص می توانند در تعدیل سیستم ایمنی و پاسخ ضد التهابی نقش داشته باشند. ترکیب چند سویه لاکتوباسیلوس رامنوسوس، بیفیدوباکتریوم لاکتیس و بیفیدوباکتریوم لانگوم توانایی تسریع روند ضدالتهابی به دنبال التهاب را دارد

اثرات تعدیل کننده ایمنی پروبیوتیک ها چگونه به بالین منتقل می شود؟

در زمینه بیماری‌های گوارشی، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده نشان داده‌اند که پروبیوتیک‌ها و سین‌بیوتیک‌های خاص، از جمله بیفیدوباکتریوم، لاکتوباسیلوس، استرپتوکوک و گونه‌های کلستریدیوم، به صورت تکی یا گروهی می‌توانند پتانسیل التهابی محیط میکروبی روده را در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو فعال خفیف تا متوسط و بهبود یافته ​​کاهش دهند.

همچنین نشان داده شده است پروبیوتیک ها با کاهش غیرمستقیم التهاب ناشی از افزایش سن، پیری سالم را افزایش می دهند. این کار با افزایش تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه یا کاهش مستقیم تولید مولکول های التهابی توسط سلول های ایمنی انجام می شود.

 

به گفته پروفسور ترینا: “محصولات پروبیوتیکی ساخته شده از ترکیب پروبیوتیک های چند سویه یا چند گونه، که در آن هر سویه دارای اثر افزودنی یا سینرژیک (هم افزایی) با سویه های دیگر است، می تواند منجر به اثربخشی بیشتر برای سلامت میزبان شود.”

نتیجه گیری

التهاب برای بقای انسان لازم است، اما وقتی در طول زمان تداوم یابد، می تواند خطر ابتلا به بیماری های مزمن را افزایش دهد. پروبیوتیک ها به عنوان ابزار بالقوه ای برای مبارزه با التهاب ظاهر می شوند که می توانند به کاهش بیماری های مزمن روده کمک کنند و ممکن است یک استراتژی پیشگیرانه برای حمایت از پیری سالم باشند. ترمیم سد مخاطی در برابر پاتوژن‌ها یکی از مکانیسم‌هایی است که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و توسط آن پروبیوتیک‌ها ممکن است با التهاب روده مقابله کنند.

References:

Furman D, Campisi J, Verdin E, et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 25(12):1822-1832. doi: 10.1038/s41591-019-0675-9.

Han X, Ding S, Jiang H, et al. Roles of macrophages in the development and treatment of gut inflammation. Front Cell Dev Biol. 2021; 9:625423. doi: 10.3389/fcell.2021.625423.

Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007; 56(7):1761-1772. doi: 10.2337/db06-1491.

 

مترجم:زینب حسینیان

ویراستار: لاله هویدا

تحقیقات متعدد نشان داده اند محیط میکروبی روده با بسیاری از بیماری‌ها مرتبط است. پیکا در لاتین به معنی پرنده ای است که تمایل به خوردن مواد درهم برهم دارد. به صورت کلی، پیکا یک اختلال خوردن است که فرد در آن تمایل به خوردن مواد غیر غذایی مانند خاک، گچ، یخ، صابون و … دارد. تاکنون دلیل مشخصی برای این اختلال گزارش نشده است. فرضیه هایی وجود دارد که کمبودهای تغذیه ای فرد  نظیرکمبود آهن، مس ، روی و … میتواند علت پیکا باشد. همچنین مطالعات نشان داده اند که پیکا اغلب در کنار سایر بیماری های روانپزشکی و ناتوانی ذهنی رخ می دهد. به عنوان مثال، نشان داده شده است که افراد مبتلا به بیماری های روانی خاص، مانند اختلال وسواس فکری و اسکیزوفرنی، به عنوان یک مکانیسم مقابله ای ممکن است ایجاد کننده پیکا باشند.

خاک خواری

خاک خواری یا ژئوفاژی (geophagy)، یکی از انواع پیکا است که در سراسر جهان در مردم با فرهنگ های متفاوت وجود دارد. وجود رفتار خاک خواری در بسیاری از مهره داران، از جمله پریمات های غیر انسانی  به صورت کاملا مستند دو فرضیه را تقویت کرده است:

• رفع کمبود مواد مغذی و ریز عناصر در رژیم غذایی
• عملکرد حفاظتی خاک در تنظیم pH، در برابر سموم و انگل ها

مطالعات اخیر به بررسی نقش میکروبیوم روده میزبان در ایجاد تمایل به خوردن مواد پرداخته اند. این بررسی ها از نظر فهم علت بروز پیکا در میزبان برای دانشمندان جالب خواهد بود و شاید در آینده روش های درمان جدیدی را مورد توجه قرار دهد. به عنوان مثال اخیرا مطالعات حیوانی و بیوانفورماتیک متعددی به بررسی ارتباط میکروبیوم و پیکا، اثرات مصرف پروبیوتیک ها در این بیماری و .. پرداخته اند.

اخیرا، در یک مطالعه محققان به بررسی ارتباط خاک خواری، ویژگی های خاک و میکروبیوم روده حیوانی افریقایی بنام ایندری (بزرگترین لمور زنده که رفتار خاک خواری دارد) پرداختند. این محققان، نقش خاک را در سم زدایی و تامین مواد مغذی در این حیوان نشان دادند. گفته میشود از آنجایی که تنوع میکروبی ممکن است مستقیماً بر سلامت میزبان تأثیر بگذارد، ویژگی‌های خاک ژئوفاژیک می‌تواند نقش مهمی در سلامت ایندری ایفا کند. خاک میتواند منبع برخی از گونه های قارچی و مواد مغذی ضروری در نظر گرفته شود و یک ارتباط همزیستی بین محیط میکروبی روده و خاک وجود دارد. این یافته ها ارتباط بین رژیم غذایی، یکپارچگی زیستگاه و تنوع باکتریایی و قارچی در روده میزبان را نشان می دهد که می تواند نشان از نقش محیط میکروبی روده به عنوان ابزاری برای بقا موجود زنده باشد.

در یک مطالعه دیگر محققان نشان داده اند که تجویز یک مخلوط پروبیوتیک در رت ها،  موکوزیت و پیکا ناشی از سیس پلاتین را با تنظیم میزان سروتونین در موش‌ها بهبود می‌بخشد.

همچنین در مطالعه ای دیگر، دانشمندان به اهمیت محیط میکروبی روده در پیکا پرداختند و نشان دادند که مصرف اندانسترون و ماده اصلی زنجبیل میتواند با تغییر این محیط میکروبی در درمان پیکا در رت ها موثر باشد.

با توجه به مطالعات اخیر و بررسی نقش محیط میکروبی و بررسی های عوامل روانی در ایجاد پیکا، و همچنین اثرات محیط میکروبی روده در محور گوارشی – مغزی، بررسی ها و مطالعات آینده میتواند علت خاک خواری را مشخص کند و همچنین یک روش درمانی جدید برای این بیماران ایجاد شود که مشکلات ناشی از مصرف خاک را کاسته و نیاز به وجود خاک خواری را برطرف سازد.

مترجم: دکتر زهرا سادات سجادی جاوان-داروساز

References:

Feng X, Cheng Q, Meng Q, Yang Y, Nie K. Effects of ondansetron and [6]-gingerol on pica and gut microbiota in rats treated with cisplatin. Drug design, development and therapy. 2019; 13:2633-41.

Borruso L, Checcucci A, Torti V, Correa F, Sandri C, Luise D, et al. I Like the Way You Eat It: Lemur (Indri indri) Gut Mycobiome and Geophagy. Microbial ecology. 2021; 82(1):215-23.

Wu Y, Wu J, Lin Z, Wang Q, Li Y, Wang A, et al. Administration of a Probiotic Mixture Ameliorates Cisplatin-Induced Mucositis and Pica by Regulating 5-HT in Rats. Journal of immunology research. 2021; 2021:9321196.

Navarro-Tapia E, Almeida-Toledano L, Sebastiani G, Serra-Delgado M, García-Algar Ó, Andreu-Fernández V. Effects of Microbiota Imbalance in Anxiety and Eating Disorders: Probiotics as Novel Therapeutic Approaches. International journal of molecular sciences. 2021; 22(5).